神经元可以接受刺激,并传递信息。它可以分为胞体和突起两个部分。同时,突起也可以分为树突和轴突。
【轴突:轴突里面有轴浆、轴膜,外层则有神经膜和髓鞘。
轴浆用来运输刺激物质。髓鞘则是由施旺氏细胞包卷而成;两个髓鞘之间都隔着一个朗飞氏结(可以促进神经冲动传导速率)。髓鞘的功能包括:绝缘(神经冲动是电流)、支持并保护神经纤维、增加传导速度、协助神经修复重生。】
一个神经元的刺激传递是:树突→胞体→轴丘→轴突→神经末梢。
那,神经冲动是如何传递的呢?这就要依靠神经膜上的离子通道了。神经冲动传导可以分为四个步骤,分别是极化、去极化、再极化、过极化。
极化:极化就是当神经纤维处于静止状态的时候。当神经纤维没有受到刺激时,神经膜外有较多钠离子(Na+),膜内有较多钾离子(K+)和有机负离子,因此,此时的电位表现为膜外正电位、膜内负电位。
去极化:当神经纤维某处突然受到刺激,就会开始去极化。神经膜上的钠离子通道开启,膜对钠离子的通透性增加。由于浓度差的推动,加上膜内有很多负离子,因此Na+就比较容易被吸引进入细胞。所以,此时那一处的电位就是膜内正电位、膜外负电位,也就是动作电位。
然而,其他部位仍然是膜内负电位、膜外正电位,因此,这让那个被刺激的部位和其他部位就有电位差(一边正电位一边负电位),因此电荷得以移动,并形成局部电流。然后,新被刺激的部位又和其他部位有电位差,然后电荷再移动,神经冲动就会不断向前传导。
再极化:当动作电位的持续时间结束后,Na+离子会迅速关闭,这时K+离子通道开启,K+离子就会从K+离子通道扩散到细胞外(原本在细胞内),因为正离子的离开,细胞里的电位就会下降到原本极化时期的电位。
过极化:当足够的K+离子扩散到细胞外时,K+离子通道会关闭。但是由于它不是马上关闭,因此一些K+离子会继续从细胞内跑出来,使得细胞内的电位更加低。
这四个步骤是循环的,但是读者们也许会发现:等一下,既然极化和再极化的电位是相同的,那过极化的电位就是比极化低了,那要怎么从过极化回到极化呢?电位不同啊!这时候就需要泵浦了,泵浦可以将过极化的电位转回极化的电位,以便进行下一次的刺激传递。
神经冲动的传导速度:有髓鞘>无髓鞘,神经纤维粗>神经纤维细
我们上面提到的是一个神经元。一个神经元传递刺激的时候确实是这样没错,但我们身体里不是只有一个神经元,因此这时候突触就出来了。
突触是一个神经元和另一个神经元接触的部位。它由许多突触小体组成,并且可以分为突触前膜、突触间隙、突触后膜。突触小体靠近前膜的地方有很多突触小泡(内含神经递质)和线粒体。当神经冲动经过轴突来到突触小体,突触小泡就会将神经递质释放到突触间隙,这样,神经冲动就可以被传到另一个神经元。
突触的单向传导(只会从突触前膜去到突触后膜)的特性使得整个神经系统能够有规律且正确地进行另外,当神经递质在过度刺激下被耗尽的时候,突出就不会引起冲动,以免伤害效应器。
神经元可以分为感觉神经元、联络神经元、运动神经元。
感觉神经元是与接受器相连,或者他们本身就是接受器,它们负责接收讯息以及刺激,并传给联络神经元。感觉神经元的树突很长,并且有髓鞘。
联络神经元位于脑部或者是脊髓内,它的功能就是负责整合资讯,它们的轴突很长,且没有髓鞘。
运动神经元则与运动器相连,它会把脑部或脊髓所要传达的资讯传给运动器,它们轴突很长,且有髓鞘。
简单来说,当我们跑去碰一下超热的锅子,接受器接收到热的刺激后,感觉神经元就会快马加鞭把刺激传给联络神经元。脊髓里的联络神经元就会马上提出指令“把手拿回来!“并由运动神经元把这个命令传给运动器,我们的手就会自动缩回来了。当然,这个速度是超快的,比你看完这段字花的时间不懂快多少倍~
|
树突 |
轴突 |
长度 |
较短 |
较长 |
形状 |
呈分枝状 |
呈单一状 |
数量 |
较多 |
较少 |
功能 |
传入讯息 |
传出讯息 |
粗细 |
较粗 |
较细 |
保护 |
无 |
被髓鞘包围 |
一个神经元会有 |
一个神经元有多个树突 |
一个神经元有一个轴突 |
额外知识~
Q:造成多发性硬化症的原因?
A:多发性硬化症是因为体内长期累积长链脂肪酸,因此导致髓鞘被破坏。髓鞘被破坏后,神经传导的能力失常,所以我们会行动不便。
Q:神经递质的种类有?
A:
1) 乙酰胆碱:促进骨骼肌收缩,促进消化系用作用,抑制心跳脉搏
2) 正肾上腺素:抑制骨骼肌收缩。抑制消化系统作用、促进心跳脉搏
3) 多巴胺:缓和情绪,协调运动
4) 血清素:舒缓情绪,增进睡眠
5) 脑内啡:舒缓疼痛,振奋情绪
Q:神经系统失调会怎样?
A:
1) 乙酰胆碱不足:老年痴呆症(阿兹海默症)
2) 多巴胺不足:帕金森症
3) 多巴胺过多:精神分裂症
4) 血清素不足:忧郁症
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